MTG滾輪(短尾)

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好心肝門診中心特聘醫師、台大醫院神經部兼任主治醫師楊智超撰文指出，其實這種病人最重要的就是有醫生能把這個病名講出來，並給他們正確的治療指引。目前也有衛生署核准的治療藥物，健保局也於民國102年公布了纖維肌痛症藥物的給付條件，對醫師、對病患都提供

了一個治療的新途徑。

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 是一種很神秘的疼痛症，其特徵就是慢性的廣泛性疼痛，也常伴隨疲勞及失眠，情緒上常出現焦慮或心情低落，也常自覺記性差。雖然有專家建議的診斷標準，卻仍有許多人質疑是否有此一病症的存在。這種病人分散在各種科別，病人常以自己認定的病因去找醫師。醫師通常會幫患者做一堆檢查卻也查不出個所以然來，就常隨便的拿一個理由來解釋，或推到其它專科的門診，病人往往遊走各科，甚至接受了許多無謂的治療。

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考。

簡單的身體檢查，例如局部的按壓點檢查，確認病患會因為按壓而改到疼痛。
幾個項目的抽血檢查，包括Complete blood count (CBC), erythrocyte sedimentation rate (ESR)或C-reactive protein(CRP), thyroid stimulating hormone (TSH)及creatine kinase (CK)，通常就可與以廣泛疼痛來表現的疾病作區分，包括甲狀腺功能低下症、風濕疾病（早期的發炎性關節炎及風濕性多肌痛症）、發炎性肌肉疾病等。
執行美國風濕病學會ACR 2011診斷標準評估，其慢性疼痛必須超過3個月，且已排除其他疾病，在症狀方面包括WPI (Widespread Pain Index)及SS (Symptom Severity score)兩項評估，其痛點數可以詢問病人確認。當結果為WPI≧7、SS≧5或WPI 3-6、SS≧9，即可診斷為纖維肌痛症。在健保局給付的條件中，另加了一個疼痛程度要≧6 (0~10)，且限定由風濕免疫科、神經科、復健科、疼痛科醫師處方。在1990年ACR提出的診斷標準中，要求在18個壓痛點中要有11個為陽性。但臨床上甚少醫生使用，且執行壓痛的方法及力道仍有許多質疑，所以新的標準已不再強調壓痛點，而改以病人主觀的痛點為主。雖然新的標準不以壓痛點做標準，但病人對按壓的異常敏感也是纖維肌痛症的特色，所以仍可加做壓痛點的檢查。每個病患所表現出來的症狀和嚴重程度不同，持續的觀察是必要的，若病患有嚴重的睡眠或情緒障礙，可再轉介到其它專科，在經過初步的身體檢查後，一般纖維肌痛病患是不需要轉介專科就可以診斷及治療的。臨床上有多種疾病如類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡及乾燥症等，其症狀表徵亦有相似之處，有時亦會造成次發性纖維肌痛症，即所謂concomitant fibromyalgia，若已積極治療這些疾病，但其疼痛仍持續而廣泛的話，也必須做纖維肌痛症的治療。

【圖一】評估纖維肌痛症的建議問卷

許多文獻都顯示，確診為纖維肌痛症可減少醫療資源的浪費，包括檢查、門

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診、用藥的支出，對病人整體生活品質、回到生活軌道的幫助更不在話下，但纖維肌痛症並無法以特定

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的檢查來確診，這是現在臨床上遇到最大的困難點。根據2012年加拿大纖維肌痛症處置建議，纖維肌痛症的診斷只需要簡單的幾個步驟：

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纖維肌痛症好發於 30 至 50 歲之間，正處於黃金歲月或事業高峰期的成人，但小孩、青少年或老年人亦可能發生；患者以女性居多，男女性罹病比例約為 1:7，盛行率約為2-5 %。纖維肌痛症的患者最主要特徵為超過三個月以上的慢性廣泛性疼痛 (包括身體左側、右側、腰部以上、腰部以下及中軸部位的疼痛) ，且常合併有疲倦及睡眠障礙，其他常見臨床表徵尚包括肌肉僵硬、頭痛、關節疼痛、月經週期疼痛、陰部疼痛或陰道痙攣、抽筋、大腸激躁症、激躁性膀胱、憂鬱或焦慮等情緒障礙及認知功能障礙 (如無法專心、健忘) 等。

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【表一】常見的纖維肌痛症狀盛行率

常見症狀與表徵	盛行率(%)
全身廣泛性的疼痛併有壓痛點	100
全身虛弱、肌肉與關節疼痛	80
睡醒後感覺沒睡飽	80
疲倦	70
僵硬	60
緊縮性頭痛	53
月經週期疼痛	40
大腸激躁症、功能性腸胃道疾病	40
主觀感覺麻木、腫脹、刺痛	35

纖維肌痛症的病理機轉，目前普遍認為與中樞神經系統痛覺傳導路徑失衡，導致患者對疼痛異常敏感所致；其它可能的致病機轉尚包括神經內分泌及自主神經系統失常、睡眠障礙、基因、物理或心理壓力等因素。許多文獻顯示患有纖維肌痛症者對於痛覺、聲音、冷熱刺激等感覺較正常人來得敏感；研究發現纖維肌痛症患者腦髓液中的 substance P及麩胺酸 (glutamate) 等濃度偏高。纖維肌痛症病人因強烈或持續性的痛覺刺激，可能造成傳遞訊息過強，導致突觸前神經細胞釋放出過多的substance P與glutamate，進一步加劇痛感神經細胞過度興奮的狀態，造成所謂中央敏感化 (central sensitization) 的情形，使得痛覺反應被異常放大。另一方面，研究也發現纖維肌痛症病人體內重要抑制疼痛的神經傳導物質血清素(serotonin)及正腎上腺素(norepinephrine)濃度較正常人來得低，顯示患者正常疼痛抑制機制 (descending pain inhibition pathway) 的不足，亦可能增強其疼痛反應。纖維肌痛症在有風濕免疫疾病的病人更容易出現，或許發炎也是一種誘因，但其本質也可說是一神經系統的疾患。

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